HTLV

Le virus HTLV-I (Human T-Cell Leukemia Virus type I), découvert par Poiesz en 1980 et identique au ATLV (Adult T-Cell Leukemia Virus) décrit par Miyoshi en 1981, est l’agent responsable d’un lymphome à lymphocytes T de l’adulte (ATL) particulièrement abondant au Japon. Plus récemment, on a découvert qu’il s’accompagnait aussi d’atteintes de la moelle épinière avec paralysies. Cependant, l’infection par ce virus reste le plus souvent muette.
Ce virus est largement répandu et se trouve à l’état endémique dans une grande partie du monde, en particulier dans des zones à climat tropical ou subtropical. La zone d’endémie initialement reconnue est la région Sud du Japon où la fréquence (prévalence) de l’infection dépasse 25 % dans certains cantons. La prévalence de l’infection est également élevée en Afrique tropicale et subtropicale, dans la zone Caraïbe, aux Antilles françaises et en Amérique du Sud. Dans ces régions, comme aux États-Unis ou en Europe, il existe des populations à risque ; ce virus se transmet à peu près comme celui du sida (VIH : sang, voie sexuelle, mère-enfant) et on peut craindre qu’en l’absence de mesures efficaces, la prévalence de l’infection augmente et que le virus devienne endémique dans des régions où il est encore rare. En Europe, le nombre de lymphomes associés au HTLV-I n’est pas négligeable ; la maladie atteint principalement des personnes ayant résidé dans des zones d’endémie, mais aussi des voyageurs. La prévalence du HTLV-I est relativement élevée en Italie, en Espagne et au Portugal. Hors les groupes à risques, la prévalence estimée du HTLV-I en France métropolitaine, dans la population générale ne dépasse pas 0,007 %.
Comme le virus de la leucémie des bovins dont il est proche, le HTLV-I est exogène, c’est-à-dire qu’il ne présente aucune séquence d’acide nucléique d’origine cellulaire. Comme les autres rétrovirus, il possède les trois gènes indispensables à la synthèse de ses protéines de structure (gag, pol, env). L’extrémité du génome, du côté env, code pour trois protéines non structurales dont l’une, « Tax », contrôle l’expression virale et interfère avec le métabolisme cellulaire en stimulant de nombreux gènes. Elle joue probablement un rôle dans l’immortalisation des cellules infectées et donc dans l’apparition du lymphome. La dérégulation des gènes déstabilise vraisemblablement le génome expliquant de nombreux remaniements des chromosomes. Le rôle du HTLV-I dans la maladie nerveuse est plus difficile à expliquer : la protéine Tax libérée par des lymphocytes infectés serait toxique sur les cellules nerveuses.
L’ATL se manifeste par une augmentation des ganglions lymphatiques (adénopathies), une augmentation du foie (hépatomégalie) et des lésions de la peau. Une hypercalcémie est fréquente. Le nombre de lymphocytes dans le sang est augmenté : ils sont anormaux avec un noyau profondément échancré à plusieurs lobes (« cellules-fleurs »). La maladie est rapidement fatale, généralement par des infections opportunistes (rôle immunosuppresseur du virus ?). L’affection nerveuse liée au HTLV-I est une paralysie des membres inférieurs (paraplégie) de l’adulte (le plus souvent de la femme) qui s’aggrave progressivement. Les deux maladies surviennent généralement 20 à 30 ans après l’infection virale.
Deux virus voisins du HTLV-I ont été isolés : un autre virus humain, le HTLV-II pour lequel aucune maladie associée n’a été décrite et un virus du singe le STLV-

Bernard Guillemain., 16/5/2002
mise à jour le : 15/12/2005

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